Телефон:
+998951440111
+998712401757
Адрес:

Алмазарский район, Ул. Уста Олим, 4В. 

МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР
ТОЧНАЯ ДИАГНОСТИКА - ЗАЛОГ УСПЕШНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Нейрофизиолигические исследования

ЭХО-ЭГ - Эхоэнцефалография

Время проведения: 10-15 минут.
Подготовка к обследованию: нет.
Наличие противопоказаний: открытые раны головы в областях установки датчиков.
Ограничения: отсутствуют.
Подготовка заключения: 15-20 минут.

Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) – неинвазивный ультразвуковой диагностический метод, позволяющий выявить наличие патологических процессов и изменений в структуре головного мозга.

Преимущества Эхо-ЭГ головного мозга в «BPMedicalCenter»

Исследование Эхо-ЭГ выполняется на полнофункциональном современном компьютеризированном оборудовании. Высокое качество аппаратуры экспертного класса позволяет:

  • обследовать не только срединные структуры головного мозга, но и идентифицировать патологические изменения в околокостном пространстве черепа,
  • оценивать силу и характер срединных пульсаций в режиме реально времени для оценки степени внутричерепного давления,
  • накапливать и отображать полученные данные в автоматическом режиме для снижения влияния человеческого фактора и повышения достоверности диагностики.

Эхоэнцефалография в «BPMedicalCenter» выполняется опытными врачами высшей категории с большим практическим опытом. Десятки тысяч проведенных исследований позволяют расшифровывать полученные результаты Эхо-ЭГ с высокой точностью, что дает возможность своевременно диагностировать заболевания даже на ранних стадиях развития.

При необходимости специалисты «BPMedicalCenter» могут сделать эхоэнцефалографию не только в медицинских центрах, но и на дому у пациента. Узнать стоимость Эхо-ЭГ и записаться на прием вы можете по телефону +998712401757 или +998951440111

или через сайт, заполнив форму online-заявки.

Зачем необходимо делать обследование Эхо-ЭГ?

Эхоэнцефалография чаще всего назначается врачом-неврологом для первичной диагностики при подозрении на заболевания головного мозга у взрослых и детей, а также в экстренных случаях для определения патологий, угрожающих жизни пациента. Полученные в «BPMedicalCenter» результаты Эхо-ЭГ позволяют:

  • выявить объемные поражения тканей мозга:
  • очаги кровоизлияния при подозрении на внутричерепные гематомы,
  • размер и локализацию опухолей, кистозных образований и инородных тел,
  • гнойные скопления при подозрении на абсцесс мозга головы.
  • выполнить контрольные измерения степени внутричерепного давления;
  • отследить динамику изменений и причины ухудшения кровотока в сосудах головного мозга при подозрении на атеросклероз, вегето-сосудистую дистонию, инсульт, ишемию (кислородное голодание мозга) и т.п;
  • оценить степень гидроцефалии (водянки) головного мозга.

Показания к Эхо-ЭГ

Эхоэнцефалографию назначают как взрослым, так и детям при следующих симптомах и жалобах:

  • подозрение на сотрясение мозга вследствие травм и ушибов головы,
  • приступы тошноты, не связанные с приемом пищи,
  • головокружение и ощущение шума в ушах,
  • ухудшение памяти и работоспособности, дефицит внимания,
  • потеря сознания и нарушение координации движений,
  • ощущение нехватки воздуха,
  • нарушение сна и частые головные боли,
  • невротические реакции, такие как тики, энурез, заикание и т.п.

Чаще всего эхоэнцефалография применяется как метод предварительной диагностики перед проведением магнитно-резонансной (МРТ) или компьютерной (КТ) томографии головного мозга. В некоторых случаях Эхо-ЭГ может полностью заменить эти методы, например, из-за наличия противопоказаний или из-за тяжелого состояния обследуемого.

Противопоказания и ограничения

Эхоэнцефалография - абсолютно безопасный метод диагностики, не имеющий противопоказаний. Единственное ограничение – открытые раны на голове в зонах установки датчиков. В этом случае чаще всего назначается МРТ или КТ.

Подготовка к эхоэнцефалографии

Эхо-ЭГ не требует подготовки. Вы можете сохранять привычный распорядок дня и режим питания.

Как проходит исследование

Эхоэнцефалоскопия головного мозга чаще всего выполняется в положении лежа. В процессе обследования голова должна находиться в неподвижном состоянии, поэтому при проведении Эхо-ЭГ у маленьких детей может потребоваться помощь родителей. На кожу наносится контактный гель, препятствующий образованию помех, и устанавливаются датчики. В зависимости от вида исследования врач последовательно либо плавно перемещает датчики в разные области головы. В первом случае результат диагностики отображается в виде графика, во втором – в виде двухмерного изображения среза головы. Вся процедура длится не больше 10-15 минут.

Результаты ЭХО-ЭГ головного мозга

В «BPMedicalCenter» результаты эхоэнцефалографии (заключение врача-диагноста, диаграмма и/или изображение) выдаются на руки пациенту спустя 15-20 минут после проведения исследования.
В зависимости от полученных данных вам могут быть назначены дополнительные обследования (МРТ или КТ), а также консультации у смежных специалистов.

Запись на эхоэнцефалографию головного мозга

Запись на прием к специалистам ведется круглосуточно. Вы можете задать вопросы и узнать, где сделать Эхо-ЭГ, по телефонам +998951440111, +998712401757 или через сайт, заполнив online-форму.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалографией (ЭЭГ) называют метод исследования работы головного мозга, базирующийся на регистрации электрических импульсов, исходящих от его отдельных зон и областей. Такая диагностика практически не имеет противопоказаний; является основополагающей для выявления эпилепсии и некоторых других патологий головного мозга. Для проведения электроэнцефалографии (ЭЭГ) требуется проведение предварительной подготовки. Результат расшифровывают совместно врач, проводящий исследование (нейрофизиолог) и лечащий пациента невропатолог.

Что это такое

Головной мозг состоит из огромного количества нейронов, каждый из которых является генератором собственного электрического импульса. Импульсы должны быть согласованными в пределах небольших участков мозга; могут усиливать или ослаблять друг друга. Сила и амплитуда этих микротоков не стабильны, а должны меняться.

Зарегистрировать эту электрическую (ее называют биоэлектрической) активность мозга можно с помощью специальных металлических электродов, наложенных на неповрежденную кожу головы. Они улавливают колебания мозга, усиливают их и записывают в виде различных колебаний. Это и называется электроэнцефалографией, и для посвященного в этот «шифр» человека является графическим отображением работы мозга в реальном времени.

Записанные на бумаге или отображаемые на мониторе колебания называются волнами. В зависимости от их формы, амплитуды и частоты специалисты разделяют их на альфа-, бета-, дельта- , тета-, мю-волны.

image001

Для чего нужно ЭЭГ

Диагностика дает возможность:

  • оценить характер и степень нарушения работы мозга;
  • изучить смену сна и бодрствования;
  • установить сторону и расположение патологического очага;
  • уточнить другие виды диагностики, например, компьютерную томографию, когда у человека есть симптомы неврологических болезней, а другие методы исследования не выявляют никакого структурного дефекта;
  • проследить за эффективностью действия лекарственных препаратов;
  • найти участки мозга, в которых начинаются эпилептические приступы;
  • оценить, как работает мозг между периодами судорог;
  • определить причины кризов, панических атак, обмороков.

Саму травму или место развития структурного патологического процесса ЭЭГ «не видит». А в случае, если у человека наблюдался приступ судорог или их эквивалентов, исследование будет информативно только через неделю или больше после него.

Показания

Электроэнцефалография широко применяется в практике невропатолога. Она не только помогает выявить эпилепсию, но проведенная со стимуляцией светом или звуком, позволяет отличить истинное расстройство зрения или слуха от истерического, а также от симуляции такого состояния.

image002

ЭЭГ показано при:

  • бессонницах;
  • расстройствах сна (снохождение, сноговорение, сонное апноэ);
  • судорожных приступах;
  • выявленных эндокринных заболеваниях;
  • черепно-мозговых травмах;
  • патологиях сосудов головы и шеи (выявленной по УЗИ);
  • энцефалитах, менингитах;
  • вегето-сосудистой дистонии;
  • после инсульта или микроинсульта;
  • частых головных болях;
  • головокружениях;
  • ощущении постоянной усталости;
  • после нейрохирургической операции;
  • более одного эпизода обмороков;
  • панических атаках;
  • диэнцефальных кризах;
  • любых поражениях мозга, резвившихся до родов или после них;
  • заикании;
  • задержке речевого развития;
  • аутизме;
  • частых пробуждениях во сне.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний для выполнения ЭЭГ нет. Если имеются судорожные приступы, человек болен ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, страдает психическими расстройствами, при проведении диагностики (особенно если требуется проведение функциональных проб) присутствует врач-анестезиолог.

image003Читайте также материал о магнитно-резонансной томографии. Что это такое и для чего это используется.

Подготовка

Соблюдать определенную диету, голодать или производить очищение кишечника перед проведением ЭЭГ не нужно, но исследование проводится после соблюдения нескольких правил подготовки к нему:

  1. Отменять или нет плановый прием препаратов, должен решать врач. Об этом с ним нужно посоветоваться заблаговременно.
  2. За 12 часов до проведения обследования нужно прекратить прием продуктов, содержащих кофеин или энергетики: кофе, шоколада, чая, колы, энергетических напитков.
  3. Вымыть голову, не наносить на волосы после мытья никаких средств (лаков, кондиционеров, масок, масел), так как это будет обеспечивать недостаточный контакт электродов с кожей головы.
  4. Нужно поесть за пару часов до процедуры.
  5. ЭЭГ проводится в спокойном состоянии, то есть нервничать и переживать при проведении исследования нельзя.
  6. Если врачу нужно выявить судорожную активность мозга, он может попросить пациента поспать небольшое количество времени перед исследованием. В этом случае нельзя добираться до лечебного учреждения, будучи за рулем.
  7. Не проходить исследование при ОРВИ.
  8. Не выполнять обследование с прической на голове.

Исследование не противопоказано для детей и беременных женщин, но в эти периоды оно выполняется без функциональных проб.

image004

Если ЭЭГ нужно провести ребенку, то предварительно:

  • родителям нужно объяснить ему суть процедуры, что больно не будет;
  • потренироваться надевать шапочку (для бассейна, спортивную), подавая это в форме игры в летчиков, танкистов, водолазов;
  • потренироваться глубоко дышать;
  • вымыть голову, не заплетать волосы, снять сережки;
  • перед выходом ребенка накормить и успокоить;
  • взять с собой вкусную еду и питье, игрушки и книжки (успокаивать, отвлекать от процедуры).

Ход процедуры

Данный вид диагностики обычно проводится в дневное время, но иногда более информативным является ЭЭГ сна.

Пациент проходит в специальную комнату, изолированную от света и звука; на его голову надевают специальную шапочку с электродами, он садится в удобное кресло или ложится на кушетку. В помещении остается только он, связь с врачами поддерживается с помощью микрофона и камеры.

Несколько раз пациенту предлагают закрыть и открыть глаза, чтобы оценить артефакты, появляющиеся на энцефалограмме во время моргания. На время выполнения диагностики глаза остаются закрытыми

Если в какой-то момент проведения процедуры человеку нужно сменить положение или посетить туалет, он сообщает об том исследователю. Диагностика приостанавливается.

Для диагностики скрытой эпилепсии могут использоваться различные пробы:

  1. Со вспышкой яркого света;
  2. С монотонным включением-выключением света;
  3. С гипервентиляцией, для чего пациента просят несколько раз глубоко подышать (на этом фоне может закружиться голова, но это купируется, как только он будет дышать как обычно);
  4. С громким звуком;
  5. С засыпанием – самостоятельным или с помощью седативного средства.

Во всех этих случаях может развиться судорожный приступ или его эквиваленты.

Длится процедура от 45 минут до 2 часов в дневное время. После ее окончания человек может вернуться к привычным занятиям.

Электроретинография

image005Электроретинография - метод изучения функционального состояния сетчатки, основанный на регистрации биопотенциалов, возникающих в ней при световом раздражении.

На электроретинограммах можно выделить 3 компонента: начальная a-волна, b-волна, и поздняя c-волна. В зависимости вида ERG, c-волна может быть положительной, отрицательной или отсутствовать (целиком или частично).

В нашей клинике ЭРГ выполняется аппаратом компании нейрософт

image006Общая ЭРГ отражает электрическую активность большинства клеточных элементов сетчатки и зависимость от количества здоровых функционирующих клеток. Спайковая активность нейронов различного класса не может быть видна на ЭРГ в связи с доминированием в ответе, превышающем 200 мкв низкочастотных компонентов, однако ганглиозные клетки участвуют в генерации паттерн-ЭРГ, регистрируемой на реверсивный паттернcтимул. Различные типы ЭРГ отражают все многообразие структуры сетчатки, а их компоненты, связанные с клеточными элементами сетчатки, и являются диагностическим инструментом в клинике.

Каждый компонент ЭРГ генерируется различными структурами сетчатки. Результатом взаимодействия электрической активности нескольких процессов, описанных G. Granit (1947) как компоненты РI РII РIII, являются а-, b-, с-волны ЭРГ.

ЭРГ глаза человека содержит негативную а-волну, отражающую функцию фоторецепторов как начальную часть позднего рецепторного потенциала. На нисходящей части а-волны можно видеть две волночки очень маленькой латентности — ранние рецепторные потенциалы (РРП), отражающие цикл биохимических превращений родопсина. Волна а имеет двойное происхождение соответственно двум видам фоторецепторов: более ранняя а1-волна связана с активностью фотопической системы сетчатки, а2-волна — со скотопи-ческой системой. Волна а переходит в позитивную b-волну, отражающую электрическую активность биполяров и клеток Мюллера с возможным вкладом горизонтальных и амакриновых клеток.

Волна b, или on-эффект, отражает биоэлектрическую активность в зависимости от условий адаптации, функции фотопической и ско-топической системы сетчатки, которые представлены в позитивном компоненте волнами b1 и Ь2. Большинство исследователей, связывая происхождение b-волны с активностью биполяров и клеток Мюллера, не исключают вклад ганглиозных клеток сетчатки. На восходящей части b-волны отмечается 5—7 волночек, называемых осцилляторными потенциалами (ОП), которые отражают взаимодействие клеточных элементов во внутренних слоях сетчатки, в том числе амакриновых клеток.

При прекращении действия стимула (выключение света) регистрируется d-волна (off-эффект). Эта волна, последняя фаза ЭРГ, является результатом взаимодействия а-волны и компонента постоянного тока b-волны. Эта волна — зеркальное отражение а-волны — имеет фотопическую и скотопическую фазы. Она лучше регистрируется в случае преобладания в сетчатке колбочковых элементов.

image007Таким образом, считается, что главным источником а-волны в ЭРГ позвоночных являются фоторецепторы, как колбочки, так и палочки. Однако ранние исследования показали, что часть а-волны как от темно-, так и от светоадаптированной сетчатки может происходить после синапсов фоторецепторов, т.е. в ее генерации принимают участие различные слои сетчатки, в частности гиперполяризующиеся биполяры.

Генерация ЭРГ начинается с выхода К+ из деполяризующихся ретинальных нейронов в межклеточное пространство в ответ на включение света. Мембрана клеток Мюллера, проницаемая для К+, локально деполяризуется и является основным источником генерации b-волны ЭРГ. Биоэлектрическая активность распространяется от наружного ядерного слоя до поверхности сетчатки и коррелирует с количеством нейронов в дистальной и проксимальной части сетчатки. Данные, полученные в последние годы, свидетельствуют о том, что возможен прямой вклад биполярных клеток в развитие b-волны ЭРГ. В сетчатке теплокровных в генерации b-волны определенное значение имеет активность амакриновых клеток.

В фотопических условиях стимуляции на обезьянах получены доказательства того, что активность гиперполяризующихся нейронов второго порядка (биполярные и горизонтальные клетки) влияют на амплитуду и форму фотопической b-волны.

Выключение стимула приводит к генерации d-волны (off-ответ), которая начинается с негативного отклонения в преимущественно палочковых сетчатках и позитивного — в колбочковых. В смешанной палочково-колбочковой сетчатке человека в зависимости от условий адаптации и стимуляции d-волна может быть представлена двумя компонентами: d1 и d2(колбочковый и палочковый). При слабых стимулах off-ответ ЭРГ имеет негативную полярность и становится позитивным при увеличении интенсивности стимулирующего света, а при высокой интенсивности света фотопический off-ответ может иметь вид позитивного плато.

При высоком уровне световой адаптации позитивный off-ответ не регистрируется, несмотря на значительную интенсивность стимула. Колбочковая и палочковая природа позитивного и негативного off-ответа подтверждена в экспериментах при определении их спектральной чувствительности, а также при обследовании лиц с палочковым монохроматизмом и стационарной ночной слепотой. Высказано предположение, что у человека низкопороговый негативный off-ответ должен представлять собой окончание Рп или компонента постоянного тока (d.c.), а начальная восходящая фаза высокопорогового позитивного off-ответа — окончание Рш или позднего рецепторного потенциала. В сетчатке амфибий d-волна может отражать деполяризацию off-биполяров, а также активность амакриновых и горизонтальных клеток, отвечающих на выключение света.

Различные свойства колбочек и палочек сетчатки предусматривают использование в электроретинографии коротких стимулов (несколько микро- и пикосекунд) для регистрации темноадаптиро-ванной ЭРГ, в которой генерация биопотенциала определяется палочковым on-путем, и стимулов большой длительности для выделения нейронов светоадаптированной фотопической ЭРГ, которая содержит ответ колбочковых фоторецепторов и нейронов колбочковых on- и off- путей.

В исследованиях, проведенных в последние годы, установлено, что в проксимальной сетчатке позвоночных b- и d-волны ЭРГ на большую длительность стимулирующего света при световой адаптации отражают активность колбочковых on- и off-путей.

Следующее медленное позитивное отклонение с быстрым (45 с) и медленным (12 мин) пиками осцилляциq названо с-волной, которая может быть выделена лишь при использовании стимулов, непрерывно предъявляемых, высокой интенсивности и большой длительности в темноадаптированном глазу. Это транспигментный потенциал эпителия, медленный позитивный потенциал внеклеточного тока, образующийся в связи с изменением концентрации калия, который выделен при введении микроэлектрода в субретинальное пространство. Регистрация этого медленного потенциала осуществляется непрямым способом с помощью ЭОГ. Однако выделение этого постоянного потенциала возможно также в ЭРГ, хотя это связано с определенными трудностями, обусловленными дрейфом базовой линии. В настоящее время существует мнение, что позитивный компонент с-волны, генерируемой в слое пигментного эпителия, представляет собой разницу в гиперполяризации между апикальной и базальной мембранами, возникающей в процессе световой стимуляции, а негативный компонент, значительно меньшей величины, регистрируется от клеток Мюллера (медленный РIII). Так как с-волна ЭРГ сохраняется при отсутствии пигментного эпителия, ее происхождение связывают с активностью фоторецепторных клеток, субстанциями, отвечающими за световой пик (ЭОГ), трансмиттерами (мелатонин, допамин) фоторецепторов. Однако с-волна ЭРГ не может быть зарегистрирована без нормальных физических и биохимических связей между пигментным эпителием и наружными сегментами фоторецепторов, обновления дисков, фотохимических превращений зрительных пигментов и нормального питания сетчатки. Отделение пигментного эпителия от наружного сегмента фоторецепторов, отслойка сетчатки, приводит к функциональной несостоятельности сетчатки, сопровождающейся нерегистрируемой ЭРГ.

Факторы, влияющие на ЭРГ

image008В клинической электроретинографии выделение функций фотопической и скотопической систем основано на различии физиологических свойств колбочек и палочек сетчатки, поэтому используют соответствующие условия, в которых доминирует каждая из этих систем. Колбочки чувствительны к более ярким стимулам света, палочки — к слабым световым воздействиям. В-волна ЭРГ значительно изменяется в зависимости от условий адаптации. В первые минуты темновой адаптации большей чувствительностью обладает колбочковая система (фотопическая ЭРГ); к 7-й минуте световая чувствительность палочковой и колбочковой систем уравниваются и начинает доминировать функция палочковой системы; после 15-й минуты темновой адаптации в электроретинограмме преобладает биоэлектрическая активность палочковой системы (скотопическая ЭРГ). Эта трансформация ЭРГ аналогична процессам изменения световой чувствительности, наблюдаемым в ходе темновой адаптации, и используется для выделения функции палочковой системы сетчатки в общей "динамической" ЭРГ, регистрируемой в процессе темновой адаптации в течение 30 мин с использованием стимулов низкой интенсивности (белого или голубого). Увеличение амплитуды b-волны в процессе темновой адаптации является объективной, более точной характеристикой адаптационных свойств сетчатки по сравнению с психофизическими исследованиями темновой адаптации. Любые факторы, влияющие на регенерацию зрительного пигмента, состояние палочковой системы, медиаторную функцию и нейронную организацию, приводят к изменениям "динамической" ЭРГ. У пациентов, у которых подозревают ночную слепоту, регистрируется резко измененная ЭРГ. При дефиците витаминов А, Е и цинка в организме у пациентов с разными формами анемии, при хроническом алкоголизме, циррозе печени также имеются соответствующие предпосылки к изменениям ЭРГ.

В-волна является постсинаптической волной ЭРГ, отражающей нейрональную активность как в наружных, так и во внутренних плексиформных слоях, поэтому она реагирует на некоторые токсичные субстанции и лекарственные препараты, которые блокируют синаптическую передачу или нейрональную модуляцию, что приводит к снижению соотношения b- и а-волн.

Из практики клинической электроретинографии известно, что поражения макулярной области с локализацией патологического процесса в пределах до 6—15° не влияют на величину общей ЭРГ, отражающей функцию всей сетчатки. В то же время на ответ колбочковой (фотопической) ЭРГ, зарегистрированной на предъявление единичных световых стимулов или частых мельканий (свыше 20—50 Гц), влияют патологические процессы, как локализующиеся в центральных отделах сетчатки, так и захватывающие периферию, где имеются колбочки. В связи с этим наличие или отсутствие ритмического ответа на световые мелькания с высокой частотой и амплитуда ритмической ЭРГ позволяет оценить сохранившуюся функцию колбочковой системы. При этом нужно учитывать значительный вклад колбочек макулярной области в ритмическую ЭРГ. Использование световых стимулов возрастающей интенсивности и световой адаптации приводит к доминированию в ЭРГ функции колбочковой системы. Зависимость ЭРГ от интенсивности стимулирующего света является тестом в диагностике патологических процессов в сетчатке.

Для выделения функции колбочковой системы сетчатки необходимы световая преадаптация в течение 5—10 мин и более яркие стимулы длинноволновой части спектра (красные). При этом можно использовать фоновое освещение до 20 лк с целью подавления функции палочкового аппарата сетчатки (достаточно 7—10 футЛб). С увеличением интенсивности фонового освещения чувствительность фоторецепторов снижается.

Другой метод выделения активности палочковой и колбочковой систем сетчатки состоит в регистрации ритмической ЭРГ при воздействии разной частоты мелькающего стимулирующего света. Это связано с тем, что палочковая система способна воспроизводить ритм мельканий не более 20 Гц, а колбочковая система отвечает на значительно большую частоту стимуляции (до 100 Гц).

ЭРГ, зарегистрированная при предъявлении стимула, мелькающего постоянно с разной частотой, названа мелькающей (ритмической) ЭРГ. Эту форму ЭРГ чаще всего используют для характеристики функции колбочковой системы сетчатки. Частота света постоянной интенсивности, при которой b-волна сливается с фоновым шумом на базовой линии, называется фузионной частотой мельканий. В диагностике начальных поражений колбочковой системы, при колбочковой дисфункции играет роль как уменьшение амплитуды мельканий на 30 Гц, так и изменение частоты, которая способна вызвать ритмический ответ. При дистрофических изменениях в макулярной области мелькающая ЭРГ при предъявлении стимула в 30 Гц не регистрируется. При этом рекомендуется использовать красный стимул высокой частоты, к которому наиболее чувствительна колбочковая система.

Таким образом, на величину и форму ЭРГ влияют различные факторы: яркость стимула, величина засвета, длительность вспышки, длина волны стимулирующего света (цвет стимула), условия адаптации к темноте или свету, частота стимуляции. Величина ЭРГ зависит от количества стимулируемых фоторецепторов и углового размера стимула. В случае возникновения патологических процессов в сетчатке при оценке ЭРГ важно учитывать, что амплитуда а- и b-волн зависит от количества сохранившихся фоторецепторов.

В зависимости от условий исследования ЭРГ может быть зарегистрирована от всей сетчатки — общая ЭРГ (ганцфельд-ЭРГ) и от области на сетчатке различной величины — локальная ЭРГ. Локальная ЭРГ, зарегистрированная от макулярной области, называется макулярной или фокальной ЭРГ.

Величина b-волны ЭРГ зависит от интенсивности стимулирующего света. При слабых стимулах регистрируется только b-волна очень низкой амплитуды. Однако это не означает, что волна а вообще отсутствует. ЭРГ — сумма как негативных, так и позитивных потенциалов, поэтому негативная а-волна частично маскируется относительно большей позитивной b-волной. При изучении зависимости ЭРГ от интенсивности стимулирующего света учитывают два основных критерия — порог логарифма интенсивности, при котором возможна регистрация ЭРГ (этот порог имеет определенные границы для пациентов без патологии сетчатки и зрительного нерва), и максимум b-волны, который может быть использован в комбинации с порогом интенсивности. Даже при нормальном пороге незначительное увеличение нейронального тока на каждую единицу интенсивности приводит к значительному увеличению амплитуды ЭРГ, поэтому связь величины b волны ЭРГ и интенсивности стимулирующего света является очень важным критерием в клинической электроретинографии, поскольку уровень зрительного раздражения увеличивается пропорционально логарифму интенсивности или контраста стимула. Именно поэтому в ведущих лабораториях мира для оценки функции сетчатки используется не единичный мелькающий стимул одной интенсивности, а измеряется функция ЭРГ от интенсивности. Очевидно, что электроретинография — очень чувствительный метод оценки функционального состояния сетчатки, позволяющий определить самые незначительные биохимические нарушения, которые могут предшествовать начальным клиническим проявлениям.

Нарушение нормального физиологического состояния сетчатки, изменение одного из многочисленных факторов, участвующих в возникновении ЭРГ, предопределяют изменение временных и/или амплитудных параметров ЭРГ. К этим факторам относятся состояние хороидальной и ретинальной циркуляции, пигментного эпителия, колбочек и палочек, биполярных, горизонтальных и амакриновых клеток, колбочкового пигмента и родопсина, метаболизм, ионный состав вне- и внутриклеточной среды, цепь биохимических реакций между пигментным эпителием и фоторецепторами, состояние наружного и внутреннего слоев с их синаптической, химической передачей зрительного возбуждения и нейромодуляционной функцией, нормальное взаимодействие между нейронами и глией, состояние аксонального транспорта ионов. Хотя по виду ЭРГ не всегда возможно определить, какой из факторов послужил причиной ее изменения, выбор условий регистрации ЭРГ, знание ее классификации определяют возможность целесообразного использования различных электроретинографических тестов для определения локализации патологического процесса.

Классификация ЭРГ

image009Общая ЭРГ при патологических процессах, локализующихся в различных отделах сетчатки, изменяется в зависимости от патогенеза заболевания, локализации тяжести и распространенности патологического процесса, а также от длительности его течения. Если в норме амплитуда b-волны общей ЭРГ 250—400 мкВ, то при патологических состояниях сетчатки возможны изменение отдельных компонентов ЭРГ и полное ее исчезновение. Классификация ЭРГ разработана еще в 1945 г. G. Кагре и дополнена H.E.Henkes (1953). В основе этой классификации лежат амплитудные характеристики основных а- и b-волн ЭРГ.

Различают следующие виды ЭРГ:

  1. нормальную,
  2. супернормальную,
  3. субнормальную (плюс- и минус-негативную),
  4. угасшую, или нерегистрируемую (отсутствующую).

Супернормальная ЭРГ характеризуется увеличением а- и Ь-волн, что, возможно, является следствием раздражения фоторецепторов сетчатки, которое может отмечаться при первых признаках гипоксии, медикаментозных интоксикациях, симпатической офтальмии и пр. Супернормальная биоэлектрическая реакция при травматическом перерыве зрительного нерва и его атрофии обусловлена нарушением проведения возбуждения по ретиноталамическим центробежным тормозящим волокнам. Однако в ряде случаев трудно объяснить природу супернормальной ЭРГ.

Субнормальная ЭРГ — это наиболее частый вид патологической ЭРГ, которая характеризуется снижением а- и b-волн. Ее регистрируют при дистрофических заболеваниях сетчатки и хороидеи, отслойке ретчатки, увеитах с вовлечением в процесс 1—2 нейронов сетчатки, хронической сосудистой недостаточности с нарушением микроциркуляции, при некоторых формах ретиношизиса (х-хромосомный, сцепленный с полом, тип Вагнера), fundus albipunctatus и т.д.

Негативную ЭРГ характеризует увеличение или сохранность амплитуды а-волны и небольшое (до изолинии плюс-негативная) или значительное снижение (ниже изолинии минус-негативная) амплитуды b-волны. Ее хорошо видно при регистрации в условиях темновой адаптации (скотопическая ЭРГ), хотя ее можно видеть при многих патологических состояниях в фотопических условиях (фотопическая ЭРГ). Негативную ЭРГ можно наблюдать при патологических процессах, когда предполагается дисфункция дисталь-нее фоторецепторного слоя. Степень негативизации может быть различной — от очень маленькой b-волны до нерегистрируемой. Так, в некоторых случаях врожденного ретиношизиса и некоторых формах врожденной стационарной ночной слепоты b-волна отсутствует и ЭРГ состоит только из РIII-компонента, в то время как темноадаптированная вспышечная ЭРГ имеет большую а-волну и сла-бовыраженную b-волну. Такого типа минус-негативная ЭРГ встречается при острых нарушениях кровообращения в сетчатке, выраженных хороиретинальных поражениях, лекарственных интоксикациях (хинином, винкристином), прогрессирующей дегенеративной миопии и врожденной стационарной ночной слепоте (рецессивная форма и сцепленная с полом), болезни Огуши, Х-хромосомном ювенильном ретиношизисе, металлозах сетчатки, ранних стадиях доминантной формы тапеторетинальной абиотрофии (пигментный ретинит), болезни Рефзума (Refsum), Аланда (глазной альбинизм Forsius — Eriksson), ретинопатии Гольдмана — Фавра (Goldmann — Favre), врожденном амаврозе Лебера и других ретинальных патологиях. Однако механизмы, приводящие к прогрессивному угнетению b-волны ЭРГ, при указанных заболеваниях различны.

Угасшая, или отсутствующая (нерегистрируемая), ЭРГ является электрофизиологическим симптомом тяжелых необратимых изменений в сетчатке при развитом металлозе, воспалительных процессах в оболочках глаза, тотальной отслойке сетчатки, окклюзии центральной артерии сетчатки, а также патогномоничным признаком тапеторетинальной абиотрофии сетчатки (пигментного ретинита). Отсутствие ЭРГ отмечено при старых тотальных отслойках сетчатки и грубых необратимых изменениях ее нейронов, которые могут наблюдаться при воспалительных и травматических поражениях глазного яблока. ЭРГ этого типа регистрируется в терминальной стадии диабетической ретинопатии, когда грубый пролиферативный процесс распространяется на дистальные отделы сетчатки, и ретиношизисе типа Фавра — Гольдмана. Термин "отсутствующая" ЭРГ не во всех случаях отражает истинное состояние сетчатки и тем более не несет никакой информации при помутнении оптических сред, поэтому в последнее время предлагается использовать термин нерегистрируемая, неопределяемая, нераспознанная.

J.R.Brunett (1982) классифицировал ЭРГ по формам заболевания сетчатки, используя при этом термины "дегенерация", "дистрофия", "атрофия". Автор выделил 7 форм ЭРГ.

  1. Паттерн врожденной дисфункции, когда отсутствует один из компонентов ЭРГ (палочковый или колбочковый), соответствующий пораженной системе при сохранности другой. ЭРГ этого вида регистрируется при первичных, врожденных непрогрессирующих заболеваниях сетчатки, ахроматопсии, эссенциальной гемералопии, fundus albipunctatus, болезни Огуши.
  2. Дегенеративный паттерн, когда амплитуда b-волны снижена при увеличенном времени ее пика, когда поражается как палочковая, так и колбочковая система. Такая ЭРГ встречается при пигментном ретините (палочково-колбочковая дегенерация, пигментная и беспигментная формы), retinitis punctata albescens, fundus flavimaculatus, ишемической хороидальной дистрофии, хороиретинальном склерозе.
  3. Паттерн, характерный для дистрофии и вторичной атрофии с редуцированным ответом. Он встречается при дистрофиях типа атрофии Гирате (Gyrate), хороидермии, ишемической дистрофии, хороидальном склерозе, первичных процессах в хороидее с вторичным вовлечением как колбочковой, так и палочковой системы сетчатки. Среди вторичных атрофических ретинопатий выделяют пигментную лекарственную ретинопатию, токсическую ретинопатию, металлоз, инфаркты сетчатки, вторичные системные заболевания.
  4. Гипер-паттерн (повышенный ответ ЭРГ), характерный для гиперметаболических состояний при гипертиреоидизме, расширении сосудов, альбинизме.
  5. Паттерн острой ишемии характеризуется снижением амплитуды b-волны и увеличением времени до ее пика, снижением амплитуды и уменьшением количества осцилляторных потенциалов.
  6. Паттерн а-волны, или негативная ЭРГ, характерная для окклюзии центральной артерии сетчатой оболочки.
  7. Отсутствующая ЭРГ — конечная стадия многих заболеваний сетчатки.

image010Классификация, предложенная А.Е.Кrill (1970), позволяет более полно оценить функцию сетчатки и предполагает учет амплитуды а- и Ь-волн в зависимости от интенсивности стимулирующего света, нарастание амплитуд а- и b-волн или изменение времени до пика в ходе темновой адаптации, зависимость интервалов до пика а- и b-волн от интенсивности стимула, отношение амплитуды b к частоте мельканий.

В последнее время интерес офтальмологов вызывает новый электроретинографический метод исследования фотопической ЭРГ на стимул большой длительности (до 300 мс), позволивший выявлять патологию в on/off-путях колбочковой системы при колбочковых дистрофиях.

Выше было отмечено, что гипер- и деполяризация нейронов отражается на форме и амплитуде суммарной ЭРГ. Как известно, функция гиперполяризующихся биполярных клеток (ГБК), являющихся частью off-путей сетчатки, отражена в негативных компонентах (d-волна) фотопической ЭРГ приматов, в то время как деполяризующиеся биполярные клетки (ДБК) являются зрительными on-путями и представлены в b-волне ЭРГ. Функции ГБК и ДБК могут быть разделены в ЭРГ с помощью аналогов трансмиттера глутамата, блокирующих либо on-, либо off-пути. При использовании этой модели, названной "push-pull", выделяющей функцию гипер- и деполяризующихся биполяров в ЭРГ, в экспериментах на обезьянах зарегистрировали ЭРГ, имеющие форму "гиперполяризационного" и "деполяризационного" паттерна, соответствующие различным заболеваниям сетчатки.

Вариации форм ЭРГ при различных патологических процессах в палочковой и колбочковой системах сетчатки позволили P. A. Sieving (1993) предложить электрофизиологическую классификацию заболеваний сетчатки, в которой выделено 5 типов ЭРГ:

  1. с общим снижением амплитуды;
  2. тип врожденной стационарной ночной слепоты;
  3. гиперполяризационный паттерн;
  4. деполяризационный паттерн;
  5. патологический off-ответ.

image011На рисунке представлены наряду с нормальной ЭРГ на длительную вспышку, субнормальная — со снижением амплитуды всех волн a, b, d, i, у больного с пигментным ретинитом (аутосомно-доминантная форма наследования) в семье с мутацией гена родопсина, установленной на молекулярном уровне; тип CSNB у больного с врожденной стационарной ночной слепотой типа Шуберта — Борншайна; гиперполяризационный паттерн, который сопровождается относительным подавлением b-волны у пациента с колбочковой дисфункцией и макулопатией типа "бычий глаз"; деполяризационный паттерн, характеризующийся подъемом плато выше изолинии (этот тип ЭРГ характерен для палочково-колбочковой дисфункции); патологический off-ответ, характерный для различных видов дистрофий.

ЭРГ со снижением амплитуды всех ее волн характерна для ретинальных дистрофий, в частности колбочково-палочковой. Тип врожденной стационарной ночной слепоты, когда угнетена в основном b-волна при сохранности d-волны ЭРГ, встречается при дисфункции палочковой системы типа Шуберта — Борншайна (Shubert — Bornshein), в основе развития которой, как предполагают, лежит блокада on-путей АРВ (2-amino-4-phosphonobutyric acid).

Гиперполяризационный паттерн, так же как тип врожденной стационарной ночной слепоты, характеризуется нарушением соотношения b/а- и b/d-волн, снижением b- и d-волн, что является причиной патологического соотношения b/а < 1,0. У пациентов этой группы в отличие от врожденной стационарной ночной слепоты отмечается прогрессирующее снижение зрения.

Деполяризационный паттерн ЭРГ относится к новой категории патологических ЭРГ, для которых характерен общий подъем плато кривой к позитивному потенциалу над базовой линией. В эксперименте на обезьянах деполяризационный паттерн наблюдался при блокаде PDA (± cis-2,3 piperidine dicarboxylic acid) или KYN (kynurenic acid) синаптической передачи к гиперполяризационным биполярам колбочковых off-путей. В клинике этот вид ЭРГ-паттерна встречается при палочково-колбочковой дистрофии.

Патологический off-ответ сопровождается снижением и "нега-тивизацией" off-компонента и встречается при колбочково-палочковой дистрофии (например, по типу "бычий глаз").

Эти категории электроретинографических ответов особенноважны при оценке механизмов снижения зрительных функций, связанных с изменениями в колбочковых on- и off-путях проксимальной сетчатки.

Основным в этих исследованиях было то, что фотопическая ЭРГ, регистрируемая на стимул большой длительности, у пациентов с морфологически различными дистрофиями сетчатки может быть подразделена на несколько различных физиологических категорий. Так, в одних случаях потеря зрения связана с патологией в on- или off-путях при сохранности самих фоторецепторов, в других — наоборот, с деструкцией последних. Эти новые концепции могут быть основой выделения подтипов ретинальных дистрофий на основе функционально-физиологических принципов, а ЭРГ на световой стимул большой длительности — единственным инструментом дифференциации процессов в палочковых и колбочковых ДБК синапсах.

Метод регистрации ЭРГ (рекомендации ISCEV)

image012Большое разнообразие технических и методических приемов регистрации ЭРГ привело к необходимости стандартизировать условия ее регистрации, для того чтобы получить возможность сравнивать результаты исследований, проводимых в различных лабораториях мира. Большой клинический опыт позволил выбрать условия регистрации, наиболее соответствующие современным представлениям о происхождении ЭРГ и удобные для использования в клинике.

Ниже приведены основные принципы и стандарты регистрации ЭРГ, рекомендуемые Международным обществом клинических электрофизиологов зрения для исследования зрительных функций у пациентов с их различными нарушениями. Предлагаются стандарты для пяти основных воспроизведений ЭРГ:

  1. максимальный ответ в темноадаптированном глазу;
  2. палочковый ответ в темноадаптированном глазу;
  3. колбочковый ответ;
  4. осцилляторные биопотенциалы;
  5. фликер-ответ, возникает при быстро повторяющемся стимуле (Мелькающая ЭРГ).

Для регистрации общей ЭРГ необходимо использовать ганцфельд-стимуляцию и равномерное освещение всего поля сетчатки. Отводящие (активные) электроды могут представлять собой контактную линзу с возможно большим открытием оптической зоны роговицы. Поверхность роговицы должна быть защищена не раздражающим и не вызывающим аллергию электропроводимым раствором, например 0,5% метилцеллюлозой. Кожные электроды и Другие типы корнеальных электродов (крючки, волоски и пр.) использовать нежелательно, так как в этом случае амплитуды ответов снижаются и их невозможно будет сравнить.

Референтный электрод может быть вмонтирован в контактную линзу со стороны конъюнктивы (биполярный электрод) или использован как накожный, который помещается на мочку уха, верхний край орбиты. Заземление осуществляется отдельным накожным электродом, как правило, на мочке уха. При этом накожные электроды, используемые в качестве референтного электрода или электрода для заземления, должны иметь сопротивление 10 кОм или меньше, измеренное при 30—200 Гц. Перед наложением электрода кожу очищают и на нее наносят электропроводную пасту. Базовая линия в отсутствие световой стимуляции должна быть стабильной, что может быть достигнуто при изготовлении корнеальных и референтных электродов из неполяризующихся материалов. После каждого исследования очень важно обработать электроды веществами, предотвращающими передачу инфекционных агентов, так как возможен контакт со слезой и капельками крови, появляющимися при очистке кожи.

Длительность стимула должна быть значительно меньше, чем время интеграции сигнала фоторецепторов, т. е. меньше 5 мс. Такие короткие по продолжительности вспышки света могут быть получены с помощью газоразрядных трубок, тробоскопов и др.

Длина волны стимулирующего света должна быть в пределах видимого спектра (белый свет). Цветные стимулы также могут быть использованы для выделения палочкового и колбочкового ответов, однако исследования такого типа не определены стандартом. Интенсивность стимулирующего света на поверхности ганцфельдшара 1,5—3,0 кд/м2 (3,43 кд/м2 = 1 фут Лб). Стимул такой величины носит название "стандартного".

Фоновое освещение используют для подавления функций палочковой системы и выделения функции колбочковой. Освещенность поля должна составлять 17—34 кд/м2 (5—10 фут Лб).

Перевод единиц освещенности представлен

image013

Цвет фона белый, однако, можно использовать и цветной фон (например, желтый). В используемых системах стимуляции рекомендуется регулировать интенсивность стимула и фонового освещения так, чтобы интенсивность стимула могла изменяться в диапазоне по крайней мере 3 лог. ед. либо плавно, либо ступенчато, но не более чем на 0,25 лог. ед. Фоновое освещение должно быть калибровано соответственно уровню интенсивности стимулирующего света, используемого для "колбочкового ответа на единичный стимул". Желательно, чтобы температура не повышалась при изменении яркости фона. Для оценки фонового освещения можно использовать интеграционный фотометр, который помещают около глаза.

Электронная регистрирующая система должна состоять из усилителя и предусилителя с фильтрами 0,3 — 300 Гц. Сопротивление предусилителя должно быть по крайней мере 1 МОм. Пациент должен быть электрически изолирован от усилителя.

Рекомендуется максимально расширять зрачок и отмечать его величину, если он максимально не расширен.

Продолжительность темновой адаптации должна быть не менее 20 мин для создания стабильных физиологических условий и получения максимального скотопического ответа.

Необходимо избегать выполнения флюоресцентной ангиографии и фотографирования глазного дна перед проведением электроретинографических исследований. Однако в случае необходимости можно использовать темновую адаптацию в течение часа с последующей регистрацией ЭРГ. Предпочтительно первоначально регистрировать палочковый ответ в темновой адаптации, перед регистрацией смешанного колбочкового ответа на более яркие стимулы, с минимальной световой адаптацией и минимальным временем нахождения электрода на роговице.

Фиксационная точка должна быть, особенно при использовании структурированных стимулов, однако некоторые пациенты ее не видят, в связи с чем обследуемому предлагают смотреть прямо перед собой и глазами не двигать. В строгой фиксации взора нет необходимости при использовании ганцфельд-стимулятора.

Роль ЭРГ в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва

Локализация патологических процессов в зрительной системе, в диагностике и дифференциальной диагностике которых используются электрофизиологические методы исследования, разнообразна. При этом выбор метода определяется происхождением биоэлектрической активности в пигментном эпителии, тех или иных слоях и нейронах сетчатки, центральном отделе зрительного анализатора.

Локализация заболеваний, при которых проводят электрофизиологическое тестирование, может быть следующей: пигментный эпителий сетчатки (ЭОГ, dc ЭРГ, с-волна), наружный сегмент фоторецепторов (ранний, рецепторный потенциал, денситометрия), рецепторный слой (а-волна в общей ЭРГ), колбочковая система (фотопическая ЭРГ, тесты на цветовое зрение, мелькающая ЭРГ), палочковая система (палочковая изолированная ЭРГ на слабый голубой или белый стимул ниже колбочкового порога, тесты на темновую адаптацию), средние слои сетчатки, клетки Мюллера (b-волна общей ЭРГ), амакриновые и биполярные клетки (осцилляторные потенциалы, Р50-компонент паттерн-ЭРГ, порог негативного ответа), слой ганглиозных клеток сетчатки (паттерн ЭРГ), макулярная область (локальная, макулярная ЭРГ), зрительный тракт (зрительные вызванные корковые потенциалы).

Снижение b-волны ЭРГ — один из основных характерных элект-роретинографических симптомов при заболеваниях сетчатки различного генеза. Поскольку b-волна отражает активность нейронов второго порядка, вполне естественно ожидать изменение формы ЭРГ при локализации патологического процесса во внутреннем ядерном слое сетчатки. При сохранности фоторецепторного слоя, когда амплитуда а-волны хорошо выражена, наблюдается типичное изменение формы биоэлектрического ответа сетчатки, известное как негативизация ЭРГ.

Однако не всегда избирательное угнетение b-волны отражает органические нарушения в сетчатке. Это связано с тем, что фоторецепторы имеют синаптические окончания не на одной, а на нескольких биполярных клетках (за исключением центральных колбочек). Эта структурная конвергенция сигнала является одной из причин пространственной суммации в сетчатке. Вследствие этого нарушение процессов пространственной суммации в сетчатке, даже при отсутствии в ней выраженных органических изменений, неизбежно отражается на амплитудных параметрах ЭРГ, что приводит к изменению соотношения амплитуд а- и b-волн в общей ЭРГ.

В качестве примера рассмотрим наиболее демонстративные нозологические формы заболеваний сетчатки, при которых результаты электроретинографических исследований имеют важное значение в установлении диагноза.

При палочковом монохроматизме скотопическая, палочковая ЭРГ нормальной амплитуды, в то время как фотопическая, или колбочковая ЭРГ, а также макулярная ЭРГ отсутствуют.

Диагноз колбочковой дисфункции легко подтверждается при изоляции колбочковой и палочковой систем в ЭРГ. Фотопическая ЭРГ, регистрируемая в условиях световой адаптации, использование частоты мельканий светового стимула (20—30 Гц) позволяют оценить функциональное состояние колбочковой системы. Фотопическая ЭРГ может быть нормальной при изолированном поражении макулярной области, и, наоборот, патологическая фотопическая ЭРГ свидетельствует о большем распространении патологического процесса, чем это видно офтальмоскопически, т. е. имеет место панретинальная колбоч-ковая дистрофия или дегенерация.

При поздних проявлениях наследственной колбочковой дистрофии всегда наблюдаются изменения в ЭРГ, выраженные в той или иной степени (от значительных изменений фотопической ЭРГ до нерегистрируемой), тогда как палочковая ЭРГ нормальна или субнормальна. У пациентов с колбочковой дисфункцией и макулопатией типа "бычий глаз" при достаточно хорошей амплитуде а-волны ЭРГ может быть значительно снижена b-волна ЭРГ.

Макулопатия этого типа встречается при различных видах заболеваний сетчатки, таких как хлорохиновая ретинопатия, колбочковая дистрофия, болезнь Штаргардта, периферическая форма ТРА, нейрональный кероидный липофусциноз и др. Получаемая с помощью ЭРГ информация позволяет в разных случаях косвенно судить о характере развивающегося патологического процесса в сетчатке.

При макулопатии типа "бычий глаз" степень негативизации ЭРГ коррелирует с уровнем циклической ГМФ (цГМФ) в плазме. Селективное угнетение b-волны ЭРГ на одиночную вспышку яркого света следует рассматривать как результат аномального метаболизма ц-ГМФ в фоторецепторах. Поскольку известно, что ц-ГМФ играет важную роль не только в зрительной трансдукции, но и в синаптической передаче, считается, что у данных больных негативная ЭРГ отражает синаптическую дисфункцию.

В то же время существует предположение, что при колбочковой дистрофии, характеризуемой супернормальными значениями b-волны, в наружных сегментах фоторецепторов отмечается аномально высокий уровень ц-ГМФ.

Аналогичное нарушение передачи информации от фоторецепторов к палочковым деполяризующимся биполярам было отмечено при кожной злокачественной меланоме, заболевании, не относящемся к ретинальным дистрофиям.+

Эти данные свидетельствуют о большом разнообразии механизмов, ответственных за потерю зрения у пациентов с дистрофическими заболеваниями сетчатки, а также о важной роли электроретинографии в выявлении звеньев патогенеза разнообразной ретинальной патологии.

ЭНМГ

Общие понятия для пациентов:

Электронейромиография — что это?

Электронейромиография (ЭНМГ) — это процедура, проводимая врачом-неврологом, включающая в себя такие нейрофизиологические исследования как: стимуляционная электромиография (ЭМГ), игольчатая ЭМГ и «поверхностная» или накожная ЭМГ. Данные виды исследований относятся к методам функциональной диагностики и применяются для диагностики нервно-мышечных, скелетно-мышечных заболеваний и болезней нервной системы. ЭНМГ, обычно, проводится врачами, прошедшими специальную переподготовку по функциональной диагностике и имеющими необходимые знания в неврологии.

Метод позволяет проводить топическую и дифференциальную диагностику при любом уровне поражения нервно-мышечной системы:

  1. первично-мышечные поражения (миопатии, полимиозиты, миотония и миотонические синдромы);
  2. синаптические поражения – нарушения нервно-мышечной передачи (миастения, и миастенические синдромы);
  3. невральные (невропатии инфекционно-воспалительного, токсического и профессионального происхождения, полирадикулоневриты, травматические повреждения);
  4. нейрональные поражения (спинальная амиотрофия, боковой амиотрофический склероз, сирингомиелия);
  5. спинальные сегментарные;
  6. центральные и проводниковые.

Стимуляционная ЭМГ

Стимуляционная ЭМГ позволяет определить, насколько быстро и правильно нервные импульсы распространяются по нервам. Для этого пациенту накладываются электроды на области прохождения нервов и соответствующих им мышц на теле и производят стимуляцию с помощью небольших электрических разрядов, записывая прохождение нервного импульса по различным участках тела. Преимуществами этой техники является неинвазивность, быстрота и простота исполнения. Короткая длительность и форма стимула электрического разряда безопасна даже для пациентов с кардиостимуляторами и может проводится всем пациентам. В частности, Американская Ассоциация Нервно-мышечной и Электродиагностической Медицины сообщает об отсутствии текущих противопоказаний к проведению стимуляционной и игольчатой ЭМГ у беременных пациентов и пациентов с кардиостимуляторами.

Игольчатая ЭМГ

В отличие от стимуляционной ЭМГ игольчатая ЭМГ является инвазивной процедурой, для которой используется одноразовый тонкий игольчатый электрод, который вводится врачом в несколько разных мышц для выявления локальной или общей патологии. Введение иглы может сопровождаться небольшой болезненностью, которая не требует никакого специального обезболивания. Врач решает какое минимально необходимое количество мышц будет исследовано для постановки диагноза. Стимуляция электрическими разрядами при таком исследовании не требуется. Данные игольчатой ЭМГ преобразуются в звуковую и графическую информацию с помощью прибора - электромиографа, которая в дальнейшем анализируется и интерпретируется врачом. Данная методика позволяет определить уровень поражения при страдании корешка шейного или поясничного сплетения, а также провести диагностику заболеваний, затрагивающих множество нервов и мышц в организме.

Поверхностная или накожная ЭМГ

«Накожной ЭМГ» отводится все меньшая роль в современной медицине. Этот метод дает оценку степени мышечного напряжения и имеет небольшое число количественных характеристик, что делает его менее объективным. Обычно его используют при диагностике различных типов головных болей для оценки степени напряжения шейно-черепных мышц.

Применение методики

Особое значение эти исследования имеют в диагностике «периферических» проблем нервной системы. Например, при онемении руки данные методы позволяют определить уровень и место, где страдает нерв. Повреждение нервного ствола может располагаться в области корешков шейно-плечевого сплетения и быть следствием грыжи межпозвоночного диска или других изменений позвоночника. Если нерв «ущемляется» в области плеча, локтя или кисти на самой руке, например, между суставом и воспаленными связками, то тогда речь идет уже о туннельном синдроме конечности, и тактика лечения меняется.

Исследование может длится от 20 до 90 минут. Плюсы исследования в том, что оно не требует от пациента соблюдать диету или приходить натощак, ограничивать физическую активность до и после обследования. Побочные эффекты также отсутствуют, в том числе, нет влияния на способность к управлению автомобилем. Если пациент принимает препараты, разжижающие кровь (аспирин, варфарин), болеет гемофилией или имеет установленный кардиостимулятор, то необходимо сказать об этом врачу перед исследованием. Рекомендуется принять ванну или душ до электронейромиографии для «обезжиривания» кожи и не пользоваться лосьонами в день обследования.

Общие понятия для врачей неврологов и других специалистов

Электромиография и электронейромиография при повреждении периферических нервов

Электрофизиологическое исследование – основной инструментальный метод исследования пациентов с нервно-мышечной патологией.
Метод комплексный и может включать в себя так называемую стимуляционную электронейромиографию (ЭНМГ) и игольчатую электромиографию (ЭМГ).

Стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) – это исследование, позволяющее определить функциональное состояние периферических нервов, нервных сплетений и спинномозговых корешков с помощью анализа электрических потенциалов сокращения мышцы при определенных электрических раздражениях нерва.

Игольчатая электромиография (ЭМГ) - это исследование спонтанной и произвольной биоэлектрической активности мышц с помощью специального одноразового игольчатого электрода.

Объем и тип исследования зависит от клинической ситуации и задачи исследования.

image014Заболевания, при которых проводятся исследования

  • электронейромиография и электромиография:
  • невропатии различного генеза, в том числе туннельные невропатии,
  • повреждения и невропатии плечевого сплетения, 
  • полиневропатии ,
  • радикулопатии
  • парез лицевого нерва,
  • болезни мотонейрона (БАС, спинальные амиотрофии)
  • травмы периферических нервов,
  • повреждения корешков спинного мозга

Дифференциальная диагностика:

image015Невропатии, повреждения плечевого сплетения
ЭНМГ проводится с целью определения локализации поражения,
ЭМГ проводится иногда, как дополнение для уточнения локализации, в основном, для определения степени и прогноза поражения моторных волокон (информативна не ранее, чем через 2 недели с момента возникновения невропатии).
При самых частых туннельных невропатиях – синдром карпального (запястного) канала достаточно ЭНМГ.
Радикулопатии
ЭНМГ проводится с целью исключения неврального уровня поражения, ЭМГ - с целью выявления нарушений в миотомах (передние корешки) для верификации радикулопатии, определения уровня поражения. (Примечание – при изолированном поражении задних корешков – все результаты ЭНМГ-ЭМГ в норме, за исключением радикулопатии S1)
image016Полиневропатии
ЭНМГ является основным исследованием для постановки диагноза.
ЭМГ проводят в редких случаях, только если требуется верификация аксонального поражения моторных волокон.
Болезни мотонейрона (БАС, спинальные амиотрофиии)
В алгоритм исследования обязательно входит ЭНМГ+ЭМГ.
Миопатии
ЭНМГ проводится с целью исключения неврального, синаптического характера поражения.
Для верификация миопатии – обязательно проведение ЭМГ.
Исследование нервно-мышечного проведения (на нарушение синаптической передачи) – декремент-тест ЭНМГ.

В лаборатории клинической нейрофизиологии все электрофизиологические исследования проводятся на аппаратуре экспертного класса МВП-4 (Нейрософт, Россия) с использованием для ЭМГ только одноразовых игольчатых электродов.

  • Электронейромиография (моторная и сенсорная скорость проведения, F-волна, Н-рефлекс (в том числе при парной стимуляции), моторный и сенсорный инчинг)
  • Электромиография (спонтанная активность, интерференционная кривая, потенциалы двигательных единиц)
  • Нервно-мышечная передача (ритмическая стимуляция, джиттер)
  • Оценка количества двигательных единиц (MUNE)
  • Дополнительные ЭМГ-методики (мигательный рефлекс, сакральный рефлекс, бульбокавернозный рефлекс, Т-рефлекс*, вызванные кожные симпатические потенциалы)
  • Соматосенсорные вызванные потенциалы мозга (ССВП)
  • Зрительные вызванные потенциалы мозга (ЗВП)
  • Слуховые вызванные потенциалы мозга (СВП)
  • Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы (ВМВП)
  • Когнитивные вызванные потенциалы мозга (Р300, MMN, CNV)
  • Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)**
  • Интраоперационный мониторинг
  • Вариабельность ритма сердца (ВРС)***
  • Отоакустическая эмиссия (ОАЭ)****
  • Электроретинография (ЭРГ)***
  • Электроокулография (ЭОГ)***

Описание «Нейро-МВП-4»

image017Модульная архитектура с использованием технологии USB

Все блоки, входящие в состав прибора, подключаются к компьютеру с использованием интерфейса USB, что позволяет гибко комбинировать их для получения конфигурации, соответствующей именно вашим потребностям.

Например, подключив к «Нейро-МВП-4» еще один 4-канальный блок усилителя, вы получите 8-канальный прибор.

Всего имеется возможность подключить до 10 (!) различных USB-блоков.

image018Комплект ЭМГ-электродов нового поколения

Теперь вместе с прибором поставляются новые миографические электроды, разработанные ООО «Нейрософт». Они соответствуют современным требованиям, не уступают европейским образцам, а некоторые не имеют аналогов в мире!

Программное обеспечение на платформе .NET

Программное обеспечение «Нейро-МВП» разработано на платформе .NET. Это самая современная технология для создания программ.

Использование .NET позволяет существенно повысить скорость создания и уровень надежности программы, ощутить преимущества современного интерфейса, а также максимально расширить возможности прибора.

Новые ЭМГ-методики

Пополнился арсенал ЭМГ-методик:

  • моторный и сенсорный инчинг
  • джиттер
  • сакральный рефлекс
  • бульбокавернозный рефлекс
  • Т-рефлекс*
  • вестибулярные миогенные ВП
  • автоматическое выделение ПДЕ
  • комбинированная проба СРВ (моторный и сенсорный ответ)
  • регистрация и анализ спонтанной активности и интерференционной ЭМГ в одной пробе
  • оценка количества двигательных единиц (MUNE)

Интерференционная ЭМГ
image019

Возможности программного обеспечения «Нейро-МВП.NETω»

Максимально ощутить все удобства работы с новой программой, созданной на платформе .NET, позволяет новая функциональная клавиатура.

Электронейромиография:

  • регистрация и анализ характеристик М-ответа и потенциала действия нерва
  • определение скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным и чувствительным нервным волокнам
  • исследование параметров F-волны, H-рефлекса (в том числе при парной стимуляции)
  • возможность применения магнитной стимуляции спинномозговых корешков и периферических нервов с последующим классическим анализом моторного ответа мышцы**
  • мигательный рефлекс, сакральный рефлекс, бульбокавернозный рефлекс, Т-рефлекс*, вызванные кожные симпатические потенциалы
  • моторный и сенсорный инчинг

Исследование нервно-мышечной передачи:

  • анализ декремента М-ответа при ритмической стимуляции двигательного нерва
  • проведение тетанизации и исследование посттетанических феноменов
  • формирование собственного алгоритма стимуляции

Потенциалы двигательных единиц (ПДЕ):

  • регистрация и анализ феноменов спонтанной активности
  • выделение потенциалов действия двигательных единиц в автоматическом и ручном режимах
  • автоматизированный анализ параметров ПДЕ, определение стадии денервационно-реиннервационного процесса

Оценка количества двигательных единиц (MUNE):

  • регистрация и полуавтоматический анализ с оценкой количества двигательных единиц инкрементным методом

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП):

  • исследование коротко- и длиннолатентных ССВП
  • определение характера, степени и топики поражения афферентных путей

Спонтанная и интерференционная электромиография:

  • спонтанная активность
  • турно-амплитудный анализ интерференционной ЭМГ
  • амплитудно-частотный анализ интерференционной ЭМГ
  • спектральный анализ интерференционной ЭМГ
  • rectified (выпрямленная) ЭМГ
  • воспроизведение звука ЭМГ через динамики

Транскраниальная магнитная стимуляция (TMC)**:

  • определение времени центрального моторного проведения у больных с демиелинизирующими заболеваниями нервной системы, в частности при рассеянном склерозе
  • автоматический расчет корешковой задержки при совместном исследовании F-волны и магнитной стимуляции

Когнитивные вызванные потенциалы:

  • регистрация когнитивных потенциалов Р300, MMN (mismatch negative), CNV (contingent negative variation)
  • использование стимулов любых модальностей

Отоакустическая эмиссия****:

  • регистрация задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ЗВОАЭ) для объективной оценки состояния улитки на уровне органа Корти

Слуховые вызванные потенциалы (СВП):

  • регистрация коротколатентных стволовых, средне-латентных и длиннолатентных СВП

Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы (ВМВП)

  • регистрация ВМВП при болезни Меньера, вестибулярном неврите, рассеянном склерозе, мигрени

Вариабельность ритма сердца***:

  • спектральный анализ ритма сердца
  • проведение кардиоваскулярных тестов

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП):

  • регистрация ЗВП на вспышку света
  • регистрация ЗВП на обращаемый паттерн — шахматный, из горизонтальных/вертикальных полос или произвольно сформированный исследователем образ

Электроретинография (ЭРГ)***:

  • регистрация ЭРГ при стимуляции ганцфельд-стимулятором, белым, красным, синим, зеленым цветом различной интенсивности и обращаемым паттерном
  • регистрация колбочковой, палочковой, максимальной, локальной, ритмической ЭРГ, осцилляторных потенциалов, регистрация ЭРГ на длительный стимул (On/Off электроретинография)

СРВ сенсорная
image020

Ритмическая стимуляция
image021

ПДЕ
image022

Коротколатентные ССВП
image023

ТМС
image024

F-волна
image025

Коротколатентные СВП
image026

Когнитивные ВП P300
image027

image028

image029

image030

Джиттер

Моторный инчинг

Сенсорный инчинг

image031

Регистрация скорости проведения по моторным и сенсорным волокнам

image032

Количественная ЭМГ

Игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ включает следующие основные методики:

  • стандартную игольчатую ЭМГ;
  • ЭМГ одиночного мышечного волокна;
  • макроЭМГ;
  • сканирующую ЭМГ.

Стандартная игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Игольчатая ЭМГ позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию ДЕ скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность) , а при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания.

ПОКАЗАНИЯ

Заболевания мотонейронов спинного мозга (БАС, спинальные амиотрофии, полиомиелит и постполиомиелитический синдром, сирингомиелия и др.), миелопатии, радикулопатии, различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие) , миопатии, воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит) , центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения и ряд других ситуаций, когда необходимо объективизировать состояние двигательных функций и системы управления движением, оценить вовлечение в процесс различных структур периферического нейромоторного аппарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказания к про ведению игольчатой ЭМГ практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую ЭМГ в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Стандартная игольчатая ЭМГ занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.

С помощью этого метода определяют выраженность денервации в мышце, иннервируемой поражённым нервом, степень его восстановления, эффективность реиннервации.

Игольчатая ЭМГ нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая ЭМГ требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её про водят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовником, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.

МЕТОДИКА

Исследование проводят с помощью концентрического игольчатого электрода, введённого в двигательную точку мышцы (допустимый радиус - не более 1 см для крупных мышц и 0,5 см для мелких). Регистрируют потенциалы ДЕ (ПДЕ). При выборе ПДЕ для анализа необходимо соблюдать определённые правила их отбора.

Многоразовые игольчатые электроды предварительно стерилизуют в автоклаве или с помощью других методов стерилизации. Одноразовые стерильные игольчатые электроды вскрывают непосредственно перед исследованием мышцы.

После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности.

Регистрацию ПДЕ про изводят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.

При оценке состояния мышцы про водят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ДЕ является структурно-функциональным элементом скелетной мышцы. Её образуют двигательный мотонейрон, находящийся в переднем роге серого вещества спинного мозга, его аксон, выходящий в виде миелинизированного нервного волокна в составе двигательного корешка, и группа мышечных волокон, образующих с помощью синапса контакт с лишёнными миелиновой оболочки многочисленными разветвлениями этого аксона - терминалями (рис. 8-8) .

Каждое мышечное волокно мышцы имеет свою собственную терминаль, входит в состав только одной ДЕ и имеет свой собственный синапс. Аксоны начинают интенсивно ветвиться на уровне нескольких сантиметров до мышцы, чтобы обеспечить иннервацию каждого мышечного волокна, входящего в состав данной ДЕ. Мотонейрон генерирует нервный импульс, который передаётся по аксону, усиливается в синапсе и вызывает сокращение всех мышечных волокон, принадлежащих данной ДЕ. Суммарный биоэлектрический потенциал, регистрируемый при таком сокращении мышечных волокон, и называется потенциалом двигательной единицы.

image033

Рис. 8-8. Схематическое изображение ДЕ.

Потенциалы двигательных единиц

Суждение о состоянии ДЕ скелетных мышц человека получают на основании анализа параметров генерируемых ими потенциалов: длительности, амплитуды и формы. Каждый ПДЕ формируется в результате алгебраического сложения потенциалов всех мышечных волокон, входящих в состав ДЕ, которая функционирует как единое целое.

При распространении волны возбуждения по мышечным волокнам по направлению к электроду на экране монитора появляется трёхфазный потенциал: первое отклонение позитивное, затем идёт быстрый негативный пик, а заканчивается потенциал третьим, вновь позитивным отклонением. Эти фазы могут иметь различные амплитуду, длительность и площадь, что зависит от того, как отводящая поверхность электрода расположена по отношению к центральной части регистрируемой ДЕ.

Параметры ПДЕ отражают размеры ДЕ, количество, взаимное расположение мышечных волокон и плотность их распределения в каждой конкретной ДЕ.

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Основным параметром ПДЕ является его продолжительность, или длительность, измеряемая как время в миллисекундах от начала отклонения сигнала от осевой линии до полного возвращения к ней (рис. 8-9).

Длительность ПДЕ у здорового человека зависит от мышцы и возраста. С возрастом длительность ПДЕ увеличивается. Чтобы создать унифицированные критерии нормы при исследовании ПДЕ, разработаны специальные таблицы нормальных средних величин длительности для разных мышц людей разного возраста.

Фрагмент таких таблиц приведён ниже (табл. 8-5).

Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность 20 различных ПДЕ, зарегистрированных в разных точках изучаемой мышцы. Полученную при исследовании среднюю величину сравнивают с соответствующим показателем, представленным в таблице, и вычисляют отклонение от нормы (в процентах). Среднюю длительность ПДЕ считают нормальной, если она укладывается в границы ±l2% величины, приведённой в таблице (за рубежом средняя длительность ПДЕ считается нормальной, если она укладывается в границы ±20%).

image034

Рис. 8-9. Измерение длительности ПДЕ.

Таблица 8-5. Средняя длительность в ПДЕ в наиболее часто исследуемых мышцах здоровых людей, мс

Воз-раст, лет М. delto-ideus М. extensordigiti соmm. М. abductor pollicis brevis М.interosseus dorsalis М. abductor digiti minimi manus М. vastuslateralis М. tibialisanterior М. gastro-cnemius
0 7,6 7,1 6,2 7,2 б,2 7,9 7,5 7,2
3 8,1 7,6 6,8 7,7 б,8 8,4 8,2 7,7
5 8,4 7,8 7,3 7,9 7,3 8,7 8,5 8,0
8 8,8 8,2 7,9 8,3 7,9 9,0 8,7 8,4
10 9,0 8,4 8,3 8,7 8,3 9,3 9,0 8,6
13 9,3 8,7 8,7 9.0 8,7 9,6 9,4 8,8
15 9,5 8,8 9,0 9,2 9,0 9,8 9,6 8,9
1 8 9,7 9,0 9,2 9,4 9,2 10,1 9,9 9,2
20 10,0 9,2 9,2 9,6 9,2 10,2 10,0 9,4
25 10,2 9,5 9,2 9,7 9,2 10,8 10,6 9,7
30 10,4 9,8 9,3 9,8 9,3 11,0 10,8 10,0
35 10,8 10,0 9,3 9,9 9,3 11,2 11,0 10,2
40 11,0 10,2 9,3 10,0 9,3 11,4 11,2 10,4
45 11,1 10,3 9,4 10,0 9,4 11,5 11,3 10,5
50 11,3 10,5 9,4 10,0 9,4 11,7 11,5 10,7
55 11,5 10,7 9,4 10,2 9,4 11,9 11,7 10,9
60 11,8 11,0 9,5 10,3 9,5 12,2 12,0 11,2
65 12,1 11,2 9,5 10,3 9,5 12,4 12,2 11,5
70 12,3 11,4 9,5 10,4 9,5 12,6 12,4 11,7
75 12,5 11,6 9,5 10,5 9,5 12,7 12,5 11,8
80 12,6 11,8 9,5 10,6 9,5 12,8 12,6 12,0

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Основная закономерность изменения длительности ПДЕ в условиях патологии заключается в том, что она увеличивается при неврогенных заболеваниях и уменьшается при синаптической и первично-мышечной патологии.

Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы.

При любой патологии периферического нейромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.

Электромиографические стадии патологического процесса

На основании изменения длительности ПДЕ при заболеваниях мотонейронов спинного мозга, когда в относительно короткий срок можно про следить все происходящие в мышцах изменения, выделено шесть ЭМГ стадий, отражающих общие закономерности перестройки ДЕ при денервационно-реиннервационном процессе (ДРП), от самого начала заболевания до практически полной гибели мышцы [Гехт Б.М. и др., 1997] .

При всех неврогенных заболеваниях происходит гибель большего или меньшего количества мотонейронов или их аксонов. Сохранившиеся мотонейроны иннервируют лишённые нервного контроля "чужие" мышечные волокна, тем самым увеличивая их количество в своих ДЕ. На ЭМГ этот процесс проявляется постепенным увеличением пара метров потенциалов таких ДЕ. Весь цикл изменения гистограммы распределения ПДЕ по длительности при нейрональных заболеваниях условно укладывается в пять ЭМГ стадий (рис. 8-10) , отражающих процесс компенсаторной иннервации в мышцах. Такое разделение хотя и является условным, но помогает понять и проследить все этапы развития ДРП в каждой конкретной мышце, так как каждая стадия отражает определённую фазу реиннервации и степень её выраженности. VI стадию представлять в виде гистограммы нецелесообразно, так как она отражает конечный пункт "обратного" процесса, то есть процесс декомпенсации и разрушения ДЕ мышцы.

image035

Рис. 8-10. Пять стадий ДРП в дельтовидной мышце больного с БАС в процессе длительного наблюдения. Н (норма) - 20 ПДЕ и гистограмма их распределения по длительности в дельтовидной мышце здорового человека; I, II, IIIA, IIIБ, IV, V - ПДЕ и гистограммы их распределения в соответствующей ЭМГ стадии. По оси абсцисс - длительность ПДЕ, по оси ординат - количество ПДЕ данной длительности. Сплошные линии - границы нормы, прерывистые линии - средняя длительность ПДЕ в норме, стрелками указаны средние величины длительности ПДЕ в данной мышце больного в разные периоды обследования (последовательно от Iдо V стадии). Масштаб: по вертикали 500 мкВ, по горизонтали 10 мс.

Среди специалистов нашей страны эти стадии получили широкое распространение при диагностике различных нервно-мышечных заболеваний. Они включены в компьютерную про грамму отечественных электромиографов, что позволяет осуществлять автоматическое построение гистограмм с обозначением стадии процесса.

Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.

• 1 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов.

В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности.

Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.

• 2 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 21% и более. При дрп эту стадию отмечают крайне редко и только в тех случаях, когда по каким-то причинам реиннервация не наступает или подавляется каким-то фактором (например, алкоголем, облучением и т.п.) , а денервация, наоборот, нарастает и происходит массивная гибель мышечных волокон в ДЕ. ЭТО приводит к тому, что большинство или практически все ПДЕ по длительности становятся меньше нормальных, в связи с чем средняя длительность продолжает уменьшаться.

Гистограмма распределения ПДЕ значительно смещается в сторону меньших величин. I - II стадии отражают изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением в них количества функционирующих мышечных волокон.

• 3 стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых.

Появление этих ПДЕ свидетельствует о начале реиннервации, то есть денервированные мышечные волокна начинают включаться в состав других ДЕ, в связи с чем параметры их потенциалов увеличиваются. В мышце одновременно регистрируют ПДЕ как уменьшенной и нормальной, так и увеличенной длительности, количество укрупнённых ПДЕ в мышце варьирует от одного до нескольких. Средняя длительность ПДЕ в ПI стадии может быть нормальной, но вид гистограммы отличается от нормы. Она не имеет форму нормального распределения, а "уплощена", растянута и начинает смещаться вправо, в сторону больших величин. Предложено разделять ПI стадию на две подгруппы - IIIА и IIIБ. Они различаются лишь тем, что при стадии IПА средняя длительность ПДЕ уменьшена на 1 -20%, а при стадии IПБ она либо полностью совпадает со средней величиной нормы, либо увеличена на 1-20%. В стадии IIIБ регистрируют несколько большее количество ПДЕ увеличенной длительности, чем на стадии IIIА. Практика показала, что такое деление третьей стадии на две подгруппы особого значения не имеет. Фактически III стадия просто означает появление первых ЭМГ признаков реиннервации в мышце.

• IV стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 21 -40%. Эта стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ за счёт появления, наряду с нормальными ПДЕ, большого количества потенциалов увеличенной длительности. ПДЕ уменьшенной длительности в данной стадии регистрируют крайне редко. Гистограмма смещена вправо, в сторону больших величин, её форма различна и зависит от соотношения ПДЕ нормальной и увеличенной длительности.

• V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41 % и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и "гигантских" ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.

• VI стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах нормы или уменьшена более чем на 12%. Эта стадия характеризуется наличием изменённых по форме ПДЕ (потенциалы разрушающихся ДЕ) . Их параметры формально могут быть нормальными или сниженными, но форма ПДЕ изменена: потенциалы не имеют острых пиков, растянуты, округлены, время нарастания потенциалов резко увеличено. Эта стадия отмечается на последнем этапе декомпенсации ДРП, когда большая часть мотонейронов спинного мозга уже погибла и происходит интенсивная гибель остальных. Декомпенсация процесса начинается с того момента, когда процесс денервации нарастает, а источников иннервации становится 13сё меньше и меньше. На ЭМГ стадия декомпенсации характеризуется следующими признаками: пaрaметры ПДЕ начинают снижаться, постепенно исчезают гигантские ПДЕ, интенсивность ПФ резко нарастает, появляются гигантские ПОВ, что свидетельствует о гибели многих рядом лежащих мышечных волокон. Эти признаки свидетельствуют о том, что в данной мышце мотонейроны исчерпали свои возможности к спраутингу в результате функционэльной неполноценности и уже не способны осуществить полноценный контроль за своими волокнами. Вследствие этого количество мышечных волокон в ДЕ прогрессивно сокращается, нарушаются механизмы проведения импульса, потенциалы таких ДЕ округляются, падает их амплитуда, уменьшается длительность. Построение гистограммы в этой стадии процесса нецелесообралю, поскольку она, также как и средняя длительность ПДЕ, уже не отражает истинного состояния мышцы. Основной признак VI стадии - изменение формы всех ПДЕ.

ЭМГ стадии используют не только при неврогенных, но и при различных первично-мышечных заболеваниях, чтобы охарактеризовать глубину патологии мышцы. В этом случае ЭМГ стадия отражает не ДРП, а выраженность патологии и называется "ЭМГ стадией патологического процесса" . При первичных мышечных дистрофиях могут появляться резко полифазные ПДЕ с сателлитами, увеличивающими их длительность, что значительно увеличивает и среднюю её величину, соответствующую 3 или даже IV ЭМГ стадии патологического процесса.

Диагностическая значимость ЭМГ стадий.

  • При нейрональных заболеваниях у одного и того же больного в разных мышцах часто обнаруживают раЗЛИЧfIые ЭМГ стадии - от III до V. 1 стадию выявляют очень редко - в самом начале заболевания, и лишь в отдельных мышцах.
  • При аксональных и демиелинизирующих заболеваниях чаще обнаруживают III и IV, реже - 1 и II стадию. При гибели значительного количества аксонов в отдельных самых поражённых мышцах выявляют V стадию.
  • При первично-мышечных заболеваниях имеет место выпадение мышечных волокон из состава ДЕ вследствие какой-либо патологии мышцы: уменьшения диаметра мышечных волокон, их расщепления, фрагментации или другого их повреждения, сокращающего численность мышечных волокон в ДЕ или уменьшающего объём мышцы. Всё это приводит к уменьшению (укорочению) длительности ПДЕ. Поэтому при большинстве первично-мышечных заболеваний и миастении выявляют 1 и 11 стадии, при полимиозите - сначала только 1 и 2, а при выздоровлении - 3 и даже IV стадии.

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Амплитуда - вспомогательный, но очень важный параметр при анализе ПДЕ. Её измеряют "от пика до пика" , то есть от самой низкой точки позитивного до самой высокой точки негативного пика. При регистрации ПДЕ на экране их амплитуда определяется автоматически. Определяют как среднюю, так и максимальную амплитуду ПДЕ, выявленную в исследуемой мышце.

Средние величины амплитуды ПДЕ в проксимальных мышцах здоровых людей в большинстве случаев составляют 500-600 мкВ, в дистальных - 600-800 мкВ, при этом величина максимальной амплитуды не превышает 1500- 1 700 мкВ. Эти показатели весьма условны и могут в не которой степени варьировать. У детей 8-12 лет средняя амплитуда ПДЕ, как правило, находится в пределах 300-400 мкВ, а максимальная не превышает 800 мкВ; У детей более старшего возраста эти показатели составляют 500 и 1000 мкВ соответственно. В мышцах лица амплитуда ПДЕ значительно ниже.

У спортсменов в тренированных мышцах регистрируют повышенную амплитуду ПДЕ. Следовательно, повышение средней амплитуды ПДЕ в мышцах здоровых лиц, занимающихся спортом, нельзя считать патологией, так как оно происходит в результате перестройки ДЕ вследствие длительной нагрузки на мышцы.

При всех неврогенных заболеваниях амплитуда ПДЕ, как правило, увеличивается в соответствии с увеличением длительности: чем больше длительность потенциала, тем выше его амплитуда (рис. 8-11).

image036

Рис. 8-11 . Амплитуда ПДЕ, различающихся по длительности.

Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита.

Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.

Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как поли миозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.

Форма потенциалов двигательных единиц

Форма ПДЕ зависит от структуры ДЕ, степени синхронизации потенциалов её мышечных волокон, положения электрода по отношению к мышечным волокнам анализируемых ДЕ и их иннервационным зонам. Форма потенциала диагностического значения не имеет.

А - ПДЕ низкой амплитуды и уменьшенной длительности, зарегистрированный при миопатии; В - ПДЕ нормальной амплитуды и длительности, отмеченный у здорового человека; С - ПДЕ высокой амплитуды и увеличенной длительности при полиневропатии; D - гигантский ПДЕ (не уместившийся на экране), зафиксированный при спинальной амиотрофии (амплитуда - 1 2 752 мкВ, длительность - более 35 мс). Разрешение 200 мкB/д, развёртка 1 мс/д.

image037

Рис. 8-12. Полифазный (А - 5 пересечений, 6 фаз) и псевдополифазный (5 - 2 пересечения, 3 фазы и 9 турнов, 7 из них в негативной части потенциала) ПДЕ.

В клинической практике форму ПДЕ анализируют с точки зрения количества фаз и/или турнов в потенциале. Каждое позитивно-негативное отклонение потенциала, доходящее до изолинии и пересекающее её, называется фазой, а позитивнонегативное отклонение потенциала, не доходящее до изолинии, - турном.

Поли фазным считается потенциал, имеющий пять фаз и более и пересекающий осевую линию не менее четырёх раз (рис. 8-12, А) . В потенциале могут быть дополнительные турны, не пересекающие осевую линию (рис. 8-12, Б). Турны бывают как в негативной, так и в позитивной части потенциала.

В мышцах здоровых людей ПДЕ, как правило, представлены трёхфазными колебаниями потенциала (см. рис. 8-9), однако при регистрации ПДЕ в зоне концевой пластинки он может иметь две фазы, утрачивая свою начальную позитивную часть.

В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5- 15%. Увеличение количества поли фазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Поли фазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях (рис. 8-13).

image038

Рис. 8-13. Резко полифазный ПДЕ (21 фаза), зарегистрированный у больного с прогрессирующей мышечной дистрофией. Разрешение 1 00 мкВ/д, развёртка 2 мс/д. Амплитуда ПДЕ 858 мкВ, длительность 1 9,9 мс.

Спонтанная активность

В нормальных условиях при неподвижном положении электрода в расслабленной мышце здорового человека какой-либо электрической активности не возникает. При патологии появляется спонтанная активность мышечных волокон или ДЕ.

Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.

Спонтанная активность мышечных волокон

К спонтанной активности мышечных волокон относят потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (пав). ПФ и ПОВ регистрируют исключительно в условиях патологии при введении в мышцу концентрического игольчатого электрода (рис. 8-14) . ПФ - потенциал одного мышечного волокна, ПОВ - медленное колебание, наступающее вслед за быстрым положительным отклонением, не имеющее острого негативного пика. ПОВ отражает участие как одного, так и нескольких рядом лежащих волокон.

image039

Рис. 8-14. Спонтанная активность мышечных волокон. А - потенциалы фибрилляций; Б - положительные острые волны.

Изучение спонтанной активности мышечных волокон в условиях клинического исследования пациента - наиболее удобный электрофизиологический метод, позволяющий судить о степени полноценности и устойчивости нервных влияний на мышечные волокна скелетной мышцы при её патологии.

Спонтанная активность мышечных волокон может возникать при любой патологии периферического нейромоторного аппарата. При неврогенных заболеваниях, а также при патологии синапса (ми астения и миастенические синдромы) спонтанная активность мышечных волокон отражает процесс их денервации. При большинстве первично-мышечных заболеваний спонтанная активность мышечных волокон отражает какое-либо повреждение мышечных волокон (их расщепление, фрагментация и т.п.) , а также их патологию, вызванную воспалительным процессом (при воспалительных миопатиях - полимиозите, дерматомиозите).

И в том и в другом случае ПФ и ПОВ свидетельствуют о наличии текущего процесса в мышце; в норме их никогда не регистрируют .

  • Длительность ПФ составляет 1-5 мс (какого-либо диагностического значения она не имеет) , а амплитуда колеблется в очень широких пределах (в среднем 118±1 14 мкВ). Иногда обнаруживают и высокоамплитудные (до 2000 мкВ) ПФ, обычно у больных с хронически протекающими заболеваниями. Сроки появления ПФ зависят от места поражения нерва. В большинстве случаев они возникают через 7-20 дней после денервации .
  • Если по каким-либо причинам реиннервация денервированного мышечного волокна не наступила, оно со временем погибает, генерируя пав, которые считают ЭМГ признаком гибели денервированного мышечного волокна, не получившего утраченную им ранее иннервацию. По числу ПФ и ПОВ, зарегистрированных в каждой мышце, можно косвенно судить о степени и глубине её денервации или объёме погибших мышечных волокон. Длительность ПОВ составляет от 1,5 до 70 мс (в большинстве случаев до 10 мс) . Так называемые гигантские ПОВ длительностью более 20 мс выявляют при продолжительной денервации большого количества рядом лежащих мышечных волокон, а также при полимиозите. Амплитуда ПОВ колеблется, как правило, в пределах от 10 до 1800 мкВ. ПОВ большой амплитуды и длительности чаще выявляются в более поздних стадиях денервации " гигантские" ПОВ). ПОВ начинают регистрировать через 1 6-30 дней после первого появления ПФ, они могут сохраняться в мышце в течение нескольких лет после денервации.

Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями. ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Миотонические и псевдомиотонические разряды, или разряды высокой частоты, также относятся к спонтанной активности мышечных волокон. Миотонические и псевдомиотонические разряды отличаются рядом особенностей, главная из которых - высокая повторяемость элементов, составляющих разряд, то есть высокая частота потенциалов в разряде. Термин "псевдомиотонический разряд" всё чаще заменяют термином "разряд высокой частоты" .

  • Миотонические разряды - феномен, выявляемый у больных при различных формах миотонии. При прослушивании он напоминает звук "пикирующего бомбардировщика". На экране монитора эти разряды выглядят как повторяющиеся потенциалы постепенно уменьшающейся амплитуды, с прогрессивно увеличивающимися интервалами (что и вызывает снижение высоты звука, рис. 8-15). Миотонические разряды иногда наблюдают при некоторых формах эндокринной патологии (например, гипотиреозе) . Возникают миотонические разряды либо спонтанно, либо после лёгкого сокращения или механического раздражения мышцы введённым в неё игольчатым электродом или простым постукиванием по мышце .
  • Псевдомиотонические разряды (разряды высокой частоты) регистрируют при некоторых нервно-мышечных заболеваниях, как связанных, так и не связанных с де нервацией мышечных волокон (рис. 8-16) . Их считают следствием эфаптической передачи возбуждения при снижении изолирующих свойств мембраны мышечных волокон, создающих предпосылку для распространения возбуждения от одного волокна к рядом лежащему: пейсмекер одного из волокон задаёт ритм импульсации, который навязывается рядом лежащим волокнам, чем и обусловлена своеобразная форма комплексов. Разряды начинаются и прекращаются внезапно. Их основным отличием от миотонических разрядов является отсутствие падения амплитуды составляющих. Наблюдают псевдомиотонические разряды при различных формах миопатии, полимиозитах, денервационных синдромах (в поздних стадиях реиннервации), при спинальных и невральных амиотрофиях (болезни Шарко-Мари-Тус), эндокринной патологии, травмах или компрессии нерва и некоторых других заболеваниях.

image040

Рис. 8-15. Миотонический разряд, зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного ( 1 9 лет) с миотонией Томсена. Разрешение 200 мкB/д.

image041

Рис. 8-16. Разряд высокой частоты (псевдомиотонический разряд), зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (32 года) с невральной амиотрофией (болезнью Шарко-Мари-Тус) IA типа. Разряд прекращается внезапно, без предварительного падения амплитуды его составляющих. Разрешение 200 мкВ/д.

Спонтанная активность двигательных единиц

Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. ИХ возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками (рис. 8- 17).

Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга.

Исключение составляют "доброкачественные" потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов. Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.

image042

Рис. 8-17. Потенциал фасцикуляции на фоне полного расслабления дельтовидной мышцы у больного с бульбарной формой БАС. Амплитуда потенциала фасцикуляции 1 580 мкВ. Разрешение 200 мкB/д, развёртка 10 мc/д.

Описаны потенциалы фасцикуляций, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.

Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

При любой нейрогенной патологии имеет место ДРП, выраженность которого зависит от степени повреждения источников иннервации и от того, на каком уровне периферического нейромоторного аппарата - нейрональном или аксональном - произошло поражение. И в том и в другом случае утраченная функция восстанавливается за счёт сохранившихся нервных волокон, причём последние начинают интенсивно ветвиться, формируя многочисленные ростки, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам. Это ветвление получило в литературе название "спраутинг" (англ. "sprout" - пускать ростки, ветвиться).

Существуют два основных вида спраутинга - коллатеральный и терминальный.

Коллатеральный спраутинг - ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, терминальный - ветвление конечного, немиелинизированного участка аксона.

Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической де нервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.

На ЭМГ эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности.

Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.

ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

  • Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).
  • Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.
  • Появление в мышцах спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и пав, указывающих на наличие текущего денервационного процесса.

Потенциалы фасцикуляций - обязательный электрофизиологический признак поражения мотонейронов спинного мозга. Их обнаруживают уже в самых ранних стадиях патологического процесса, ещё до появления признаков денервации.

В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс де нервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.

Выраженность ПФ и ПОВ зависит от остроты патологического процесса и степени денервации мышцы. При быстро прогрессирующих заболеваниях (например, БАС) ПФ и ПОВ обнаруживают в большинстве мышц, при медленно прогрессирующих (некоторые формы спинальных амиотрофий) - только в половине мышц, а при постполиомиелитическом синдроме - менее чем в трети. ЭМГ критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Игольчатая ЭМГ в диагностике заболеваний периферических нервов является дополнительным, но необходимым методом обследования, определяющим степень поражения мышцы, иннервируемой поражённым нервом. Исследование позволяет уточнить наличие признаков денервации (ПФ) , степень утраты мышечных волокон в мышце (общее количество ПОВ и наличие гигантских пав), выраженность реиннервации и её эффективность (степень увеличения параметров ПДЕ, максимальная величина амплитуды ПДЕ в мышце). асновные эмг признаки аксонального процесса:

  • увеличение средней величины амплитуды ПДЕ;
  • наличие ПФ и ПОВ (при текущей денервации);
  • увеличение длительности ПДЕ (средняя величина может быть в границах нормы, то есть ±12%);
  • полифазия ПДЕ;
  • единичные потенциалы фасцикуляций (не в каждой мышце).

При поражении аксонов периферических нервов (различные полиневропатии) также имеет место ДРП, но его выраженность значительно меньше, чем при нейрональных заболеваниях. Следовательно, ПДЕ увеличены в значительно меньшей степени. Тем не менее основное правило изменения ПДЕ при неврогенных заболеваниях распространяется и на поражение аксонов двигательных нервов (то есть степень увеличения параметров ПДЕ и их полифазия зависят от степени поражения нерва и выраженности реиннервации). Исключение составляют патологические состояния, сопровождающиеся быстрой гибелью аксонов двигательных нервов вследствие травмы (или какого-то другого патологического состояния, приводящего к гибели большого количества аксонов) . В этом случае появляются такие же гигантские ПДЕ (амплитудой более 5000 мкВ), что и при нейрональных заболеваниях. Такие ПДЕ наблюдают при длительно текущих формах аксональной патологии, ХВДП, невральных амиотрофиях.

Если при аксональных полиневропатиях в первую очередь увеличивается амплитуда ПДЕ, то при демиелинизирующем процессе с ухудшением функционального состояния мышцы (уменьшением её силы) постепенно нарастают средние величины длительности ПДЕ; значительно чаще, чем при аксональном процессе, обнаруживают полифазные ПДЕ и потенциалы фасцикуляций и реже - ПФ и ПОВ.

Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний

Для синаптических и первично-мышечных заболеваний типично уменьшение средней длительности ПДЕ. Степень уменьшения длительности ПДЕ коррелирует со снижением силы. В некоторых случаях параметры ПДЕ находятся в границах нормальных отклонений, а при ПМД могут быть даже увеличены (см. рис. 8- 13).

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

При синаптических заболеваниях игольчатую ЭМГ считают дополнительным методом исследования. При миастении она позволяет оценить степень "заблокированности " мышечных волокон в ДЕ, определяемой по степени уменьшения средней длительности ПДЕ в обследованных мышцах. Тем не менее основная цель игольчатой ЭМГ при миастении - исключение возможной сопутствующей патологии (полимиозита, миопатии, эндокринных нарушений, различных полиневропатий и др.). Игольчатую ЭМГ у больных миастенией также используют, чтобы определить степень реагирования на введение антихолинэстеразных препаратов, то есть оценить изменение параметров ПДЕ при введении неостигмина метилсульфата (прозерин). После введения препарата длительность ПДЕ в большинстве случаев увеличивается. Отсутствие реакции может служить указанием на так называемую миастеническую миопатию.

Основные ЭМГ критерии синаптических заболеваний:

  • уменьшение средней длительности ПДЕ;
  • уменьшение амплитуды отдельных ПДЕ (может отсутствовать);
  • умеренная полифазия ПДЕ (может отсутствовать);
  • отсутствие спонтанной активности или наличие лишь единичных ПФ.

При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, поли миозитом или другими заболеваниями.

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Игольчатая ЭМГ - основной электрофизиологический метод диагностики первично-мышечных заболеваний (различных миопатий). В связи с уменьшением способности ДЕ развивать достаточную силу для поддержания даже минимального усилия больному с любой первично-мышечной патологией приходится рекрутировать большое количество ДЕ. Этим определяется особенность ЭМГ у таких больных. При минимальном произвольном напряжении мышцы трудно выделить отдельные ПДЕ, на экране появляется такое множество мелких потенциалов, что это делает невозможным их идентификацию. Это так называемый миопатический паттерн ЭМГ (рис. 8-18) .

При воспалительных миопатиях (полимиозит) имеет место процесс реиннервации, что может вызвать увеличение параметров ПДЕ.

image043

Рис. 8-18. Миопатический паттерн: измерение длительности отдельных ПДЕ крайне затруднительно из-за рекрутирования большого количество мелких ДЕ. Разрешение 200 мкВ/д, развёртка 10 мс/д.

Основные ЭМГ критерии первично-мышечных заболеваний:

  • уменьшение величины средней длительности ПДЕ более чем на 1 2%;
  • снижение амплитуды отдельных ПДЕ (средняя амплитуда может быть как сниженной, так и нормальной, а иногда и повышенной);
  • полифазия ПДЕ;
  • выраженная спонтанная активность мышечных волокон при воспалительной миопатии (полимиозит) или ПМД (в остальных случаях она минимальна или отсутствует) .

Уменьшение средней длительности ПДЕ - кардинальный признак любого первично-мышечного заболевания. Причина этого изменения заключается в том, что при миопатиях мышечные волокна подвергаются атрофии, часть из них выпадает из состава ДЕ из-за некроза, что и приводит К уменьшению пара метров ПДЕ.

Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещается в сторону меньших величин (1 или 11 стадия) . Исключением являются ПМД: за счёт резкой полифазии ПДЕ, иногда достигающей 100%, средняя длительность может быть значительно увеличена.

Электромиография одиночного мышечного волокна

ЭМГ одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.

Для про ведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.

Исследование плотности мышечных волокон

В основе определения плотности мышечных волокон в Д Е лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.

Среднюю плотность волокон измеряют в условных единицах, подсчитывая среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих различным ДЕ. У здоровых людей эта величина колеблется в зависимости от мышцы и возраста от 1,2 до 1 ,8. Увеличение плотности мышечных волокон в ДЕ отражает изменение структуры ДЕ в мышце.

Исследование феномена джиттера

В норме всегда можно расположить электрод для регистрации одиночного мышечного волокна в мышце так, чтобы регистрировались потенциалы двух лежащих рядом мышечных волокон, принадлежащих одной ДЕ. Если потенциал первого волокна будет запускать триггерное устройство, то потенциал второго волокна будет несколько не совпадать во времени, так как для прохождения импульса по двум нервным терминалям разной длины требуется различное время. Это отражается в вариабельности межпикового интервала, то есть время регистрации второго потенциала колеблется по отношению к первому, определяемому как "пляска" потенциала, или "джиттер" , величина которого в норме составляет 5-50 мкс. Джиттер отражает вариабельность времени нервно-мышечной передачи в двух двигательных концевых пластинках, поэтому такой метод позволяет изучать меру устойчивости нервно-мышечной передачи. При её нарушении, вызванном любой патологией, джиттер увеличивается. Наиболее выраженное его увеличение наблюдают при синаптических заболеваниях, в первую очередь при миастении (рис. 8-19).

При значительном ухудшении нервно-мышечной передачи наступает такое состояние, когда нервный импульс не может возбудить одно из двух рядом лежащих волокон и происходит так называемое блокирование импульса (рис. 8-20).

Значительное увеличение джиттера и нестабильность отдельных компонентов ПДЕ наблюдают и при БАС. Это объясняется тем, что вновь образованные в результате спраутинга терминали и незрелые синапсы работают с недостаточной степенью надёжности. При этом у больных с быстрым прогрессированием процесса отмечается наиболее выраженный джиттер и блокирование импульсов.

image044

Рис. 8-19. Увеличение джиттера (490 мкс при норме менее 50 мкс) в общем разгибателе пальцев у больной миастенией (генерализованная форма).

Суперпозиция 10 последовательно повторяющихся комплексов из двух потенциалов одной ДЕ. Первый потенциал является триггерным. Разрешение 0,2 м В/д, развёртка 1 мс/д.

image045

Рис. 8-20. Увеличение джиттера (260 мкс) и блокирование импульса (на 2-й, 4-й и 9-й линиях) в общем разгибателе пальцев той же больной (см. рис. 8-19). Первый импульс является триггерным.

Макроэлектромиография

Макро-ЭМГ позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макро-ЭМГ основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.

Обычный концентрический электрод служит референтным, вводимым под кожу на расстояние не менее 30 см от основного макроэлектрода в зону минимальной активности исследуемой мышцы, то есть как можно дальше от двигательной точки мышцы.

Вмонтированный в канюлю другой электрод для записи потенциалов одиночных мышечных волокон регистрирует потенциал мышечного волокна изучаемой ДЕ, который служит триггером для усреднения макропотенциала. В усреднитель поступает и сигнал с канюли основного электрода. Усредняют 130-200 импульсов (эпоха в 80 мс, для анализа используют период в 60 мс) до тех пор, пока не появится стабильная изолиния и стабильный по амплитуде макропотенциал ДЕ. Регистрацию ведут на двух каналах: на одном записывают сигнал от одного мышечного волокна изучаемой ДЕ, запускающего усреднение, на другом воспроизводят сигнал между основным и референтным электродом.

Основной параметр, используемый для оценки макропотенциала ДЕ, - его амплитуда, измеряемая от пика до пика. Длительность потенциала при использовании данного метода не имеет значения. Можно оценивать площадь макропотенциалов ДЕ. В норме прослеживается широкий разброс величин его амплитуды, с возрастом она несколько увеличивается. При неврогенных заболеваниях амплитуда макропотенциалов ДЕ повышается в зависимости от степени реиннервации в мышце. При нейрональных заболеваниях она наиболее высока.

На поздних стадиях болезни амплитуда макропотенциалов ДЕ уменьшается, особенно при значительном снижении силы мышц, что совпадает с уменьшением параметров ПДЕ, регистрируемых при стандартной игольчатой ЭМГ.

При миопатиях отмечают снижение амплитуды макропотенциалов ДЕ, однако у некоторых больных их средние величины нормальны, но тем не менее всё же отмечают некоторое количество потенциалов сниженной амплитуды. Ни в одном из исследований, изучавших мышцы больных миопатией, не выявлено увеличения средней амплитуды макропотенциалов ДЕ.

Метод макро-ЭМГ весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.

Сканирующая электромиография

Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая ЭМГ даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса де нервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.

При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая ЭМГ представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.

Последующий компьютерный анализ всех этих ПДЕ и анализ их трёхмерного распределения даёт представление об электрофизиологическом профиле мотонейронов.

При анализе данных сканирующей ЭМГ оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.

При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей ЭМГ увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций

Доступные медицинские услуги

Все работающие в нашем штате врачи обладают соответствующими лицензиями на осуществление профессиональной деятельности.

Заявка on-line
Номера указанные без кода оператора, не принимаются.
Отзывы о нас
С такими специалистами я за своего будущего ребенка спокойна. Спасибо вам!
Анна
Телефон:
Адрес:

Алмазарский район, Ул. Уста Олим, 4В. 

телефоны горячей линии:

+998712401757
+998951440111
+998951460111